近日,生命科学学院黄金光/郑成超教授团队在植物科学领域知名期刊Plant Communications上发表了题为“The ZAT7–OTU11–DOA9–CYS13 module enhances salt resistance via suppressing NPF2.4-mediated chloride uptake in Arabidopsis”的研究论文,系统阐明了植物通过一条精密的蛋白降解调控通路来感知Cl?胁迫并抑制NPF2.4介导的Cl?向上运输的分子机制。土壤盐渍化是全球农业面临的重要挑战,威胁着超过三分之一的灌溉耕地。长期以来,人们对盐胁迫的研究主要聚焦于钠离子(Na?)的毒害效应及其解毒机制。然而,盐胁迫引起的氯离子(Cl?)毒害同样是限制作物生长和产量的关键因素,过量的Cl?会严重破坏光合作用,进而造成作物减产,甚至植株死亡。作为植物生长所必需的营养元素,在正常条件下,Cl?转运蛋白NPF2.4介导Cl?根木质部的装载以及向地上部的长距离运输;但在盐胁迫下,NPF2.4的高表达会导致地上部Cl?过度积累,造成严重毒害。但植物如何精准调控NPF2.4的表达并平衡